研究者Ronald Evans教授表示，肝脏出现较多损伤后，疤痕组织自身就会引发更多的疤痕产生，实际上我们可以逆转动物机体的肝纤维化，而同时我们也在开发治疗肝纤维化的潜在疗法。当肝脏处于损伤状态时，激活星状细胞的肝星状细胞(hepatic stellate cells)的积累就会释放维生素A，随后维生素A就会流向肝脏损伤部位帮助修复肝脏损伤，然而随着肝脏长期处于压力状态，健康的肝脏细胞就会被疤痕组织所移除，最终导致肝衰竭。

   JQ1并不会仅仅是防止伤口反应，而且还会逆转小鼠机体的纤维化反应，本文研究结果表明，BRD4是慢性纤维化的驱动因子，同时也是治疗肝脏疾病的潜在靶点，研究者认为这项研究对于后期开发治疗多种器官的纤维化的新型疗法提供了新的希望。