种蛋白质可延长寿命
在美国Sanford Burnham Prebys医学研究所（SBP）带领的一项最新研究中，科学家们发现了一种蛋白质，可以延长线虫（C. elegans）的自然寿命，线虫是衰老和长寿研究常用的一种微小蠕虫。研究结果发表在今天的《Cell Reports》杂志，扩大了我们对于衰老过程的了解，并可能带来新的方法来延缓年龄相关的人类疾病的发病，如癌症和神经退行性疾病。
　
本文第一作者、SBP发育、衰老和再生项目副教授Malene Hansen 实验室的前研究生Philip McQuary指出：“我们发现，我们可以通过增加一个叫做精氨酸激酶-1（ARGK-1）的蛋白质的数量，来延长寿命。ARGK-1可维持细胞内ATP的可用性，我们怀疑，该蛋白水平升高可触发一个燃油传感器，从而调节能量平衡，并延长寿命。”
　
通过比较正常线虫和缺乏S6激酶（S6K）的线虫中的蛋白质水平，该研究小组确定了ARGK-1，这个遗传改变使线虫的寿命延长了至少25%。S6K蛋白的减少，也显著延长了其他一些生物的寿命，包括实验室小鼠，从而表明这一控制衰老的途径，在进化上是保守的。
　
McQuary说：“ARGK-1之所以引起了我们的关注，是因为它在S6K突变线虫中的水平超过了正常线虫的30倍。当我们制备正常表达ARGK-1的线虫时，它们也明显存活的更久，从而也意味着ARGK-1本身可以延长寿命。”
　
ARGK-1及其哺乳类等价物——肌酸激酶，都能够将能源（以磷酸精氨酸或磷酸肌酸的形式）运输到细胞的不同位置。研究小组发现，就像在线虫中一样，在缺乏一个类似S6K蛋白的小鼠的大脑中，肌酸激酶的水平升高。
　
McQuary补充说：“有趣的是，我们发现，补充肌酸——肌酸激酶的底物，可改善小鼠的健康和寿命，并可能对帕金森氏症患者提供有益的影响，从而表明这些酶在衰老以及衰老相关疾病中发挥着潜在的作用。”
　
“挑选出哪些细胞的功能受到保护，对于正确理解‘ARGK-1如何支持线虫以及其他生物的寿命’，是至关重要的。”
　
Hansen解释说：“我们研究衰老的主要目标是，不仅仅寻找延长人类寿命的方法，而且还要了解‘我们的细胞和组织，为何随着时间推移变得越来越少功能’。这样的见解可使我们能够开发出更好的预防保健，提高老年人的整体健康水平，或制定干预措施，减缓或甚至阻止与衰老相关疾病的进展。”
　
Hansen说：“例如，在癌症中，一些肿瘤可高度激活S6K来满足肿瘤生长的需要。进一步理解肌酸激酶和S6K之间的关系，可能会带来新的途径，开发新的药物用于年龄有关的疾病，包括癌症。”
　
在这个二月，相继有几项关于长寿的研究报道。2月15日，梅奥诊所的研究人员证实，不再能够进行细胞分裂，随年龄增长而累积的衰老细胞会对健康造成负面影响，将正常小鼠的寿命缩短35%。发表在《自然》（Nature）杂志上的研究结果证实了，清除衰老细胞可以延迟肿瘤形成，维持组织和器官的功能，延长寿命，且没有观察到任何的不良影响。宾夕法尼亚大学的科学家们发现，小鼠发育过程中缺乏一个关键的生物钟基因会显著加速衰老和缩短寿命，但如果基因敲除发生在出生以后就不会有这样的效果。这项研究发表在二月三日的Science Translational Medicine杂志上。二月二十四日Cell Systems杂志发表的一篇文章指出，年轻时的基因表达模式预示着个体的长寿情况。意大利和德国科学家对非洲青鳉鱼（寿命最短的脊椎动物）进行了研究。他们发现，如果青年时期涉及能量生产的基因不那么活跃，个体的寿命就会更长。