一个名为 Rrp2 的 DNA 移位酶通过阻止 DNA 拓扑异构酶Ⅱ（Top2）的降解来避免 Top2 毒剂（Top2 poisons）所造成的基因组损伤。

Top2 毒剂通过稳定 Top2 反应过程中形成的 Top2 与 DNA 共价连接的中间体，对基因组稳定性造成影响。一些 Top2 毒剂如依托泊苷（etoposide）等被应用于癌症的临床治疗。还有多种 Top2 毒剂以天然产物的形式在自然界和人们的日常饮食中广泛存在。因此研究细胞抵御 Top2 毒剂的机制有重要的理论和应用意义。

研究人员通过对裂殖酵母全基因组缺失突变体文库的筛选发现 DNA 移位酶 Rrp2 的缺失会显著增强细胞对依托泊苷的敏感性。这一表型与 Top2 的苏素化（SUMOylation）修饰相关。他们证明在 Rrp2 缺失突变体中，苏素靶向的泛素连接酶（SUMO-targeted ubiquitin ligase, STUbL）促进被苏素修饰的 Top2 的降解，从而在基因组上有共价连接的 Top2 的位置造成更严重的 DNA 损伤。Rrp2 具有苏素结合能力，能与 STUbL 竞争结合被苏素修饰的 Top2 分子；同时 Rrp2 利用移位酶活性，将被苏素修饰的 Top2 从 DNA 上移除。通过上述两种机制，Rrp2 抑制了 STUbL 对 Top2 的降解。另外，他们还发现芽殖酵母中 Rrp2 的同源蛋白 Uls1 也行使类似的抵御 Top2 毒剂的功能，说明这一基因组保护机制在真核生物中普遍存在。