Kobayashi说：“癌细胞就是因为基因变化而产生的，如基因突变或不同染色体的重组。正因为如此，所有癌细胞都有新的‘外源’基因，通常宿主T细胞将其检测为肿瘤抗原。这种抗肿瘤系统运行得非常好。”

      Kobayashi和他的同事们在几年前发现，NLRC5可调节主要组织相容性复合体(MHC) I类基因。这些基因编码细胞表面的分子，呈现外来蛋白质的片段——例如来自病毒或细菌的蛋白。这些蛋白片段可通知一部分免疫系统，称为细胞毒性T细胞，从而引发来自免疫系统的一种即刻反应，对抗这种特定的外来抗原。

这项研究的新发现在于，相同的系统应该努力摧毁癌细胞，但有时它们能找到一种方法来禁用NLRC5基因，从而使它们逃避免疫系统，并形成肿瘤。该论文的第一作者、Kobayashi实验室的Sayuri Yoshihama博士指出：“如果MHC I类抗原呈现并不起作用，癌细胞将不会被T细胞杀死。我们发现，在癌症中各种机制减少了NLRC5的功能和表达，结果是，肿瘤细胞的免疫逃避。”

事实上，基于The Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库中7747份实体肿瘤患者的活体组织检查，这个NLRC5基因的表达，是与各种癌症患者的生存率高度相关的，特别是黑色素瘤、直肠癌、膀胱癌、宫颈癌和头颈癌，生存时间更长的患者倾向于有更多的NLRC5表达。其中，黑素瘤和膀胱癌表现出最显著的差异，NLRC5低表达的患者组，5年存活率为36%，而在NLRC5高表达的患者组中，这个比例为34%。

       Kobayashi说：“有了NLRC5作为癌症的一个重要生物标志物，我们最终可以预测癌症患者可以存活多久，以及癌症治疗对他们的效果如何。”这可能对黑色素瘤患者有重要的意义，因为NLRC5变异率相对较高，并且，因为它的表达水平，能够高度预测这种癌症患者的生存率。