肿瘤细胞通过血液或淋巴系统转移必须承受急性流体剪切力(ASS)作用。自噬是一种细胞存活机制，在应激条件下发挥作用，但也促进细胞死亡或凋亡。在ASS作用下，我们预测肿瘤细胞存在自噬的代偿通路。我们发现，ASS促进自噬体的积累，诱导含有自噬成分的细胞外囊泡EVs释放。此外，文章发现，ASS促进多泡体小体(MVB)与自噬体融合形成AP-MVB复合物，然后通过EV-MVB-exosome途径诱导自噬成分释放到细胞外。更重要的是，无论是增加细胞内自噬体的积累，还是抑制自噬降解，均促进AP-MVB的积累，但均未诱导自噬相关蛋白通过EVs释放，除非在ASS条件下。这说明EV-MVB-exosome通路是机械依赖的代偿通路。综上所述，本实验发现EVs为肿瘤细胞提供了额外的一层保护，并与自噬协同在机械应激条件下维持细胞的稳态。

    文中，通过siRNA降低ATG7表达，进而降低细胞内自噬水平。通过western blot利用Bioss公司ATG7(bs-2432R)抗体验证siRNA ATG7敲除效果。ATG7表达降低后，检测到胞内自噬水平的降低，进而检测到胞外EVs中自噬相关蛋白的降低，为文章结论提供了支撑。